פרקינסון: 60-80% מתאי הדופמין בסובסטנציה ניגרה כבר אובדים לפני שהופיעו תסמינים
פרקינסון פוגע בתאי דופמין בסובסטנציה ניגרה ובמערכות נוירוכימיות נוספות, מה שמוביל לרעד, נוקשות והאטה בתנועה. רוב אובדן התאים קורה לפני שההתסמינים הראשונים ניכרים.
בכל פעם שאתם מרימים כוס קפה, פותחים דלת או הולכים ברחוב, המוח שלכם מתאם רצף מורכב של תנועות חלקות ומדויקות. אבל אצל כמיליון איש בארצות הברית, מערכת זו מתפרקת בהדרגה. מחלת פרקינסון, הפרעה נוירולוגית מתקדמת, הורסת את תאי המוח האחראיים על תנועה תקינה ומובילה לתסמינים שמחמירים עם הזמן: רעד בידיים, נוקשות שרירים, האטה בתנועה ובעיות שיווי משקל. זוהי מחלה שמשנה את היומיום בצורה דרמטית, ולמרות שהיא ידועה, רבים לא יודעים מה בדיוק קורה בתוך המוח של החולים ומדוע התסמינים מופיעים.
מה קורה בתוך המוח
רוב התסמינים של פרקינסון מופיעים כאשר תאי עצב באזור מוח בשם סובסטנציה ניגרה (substantia nigra) נחלשים, ניזוקים ומתים, כך עולה ממידע רשמי שפרסם המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי (NINDS) בארצות הברית. תאי העצב באזור זה מייצרים דופמין, חומר כימי שמשמש כשליח במוח ואחראי על שליחת אותות המאפשרים תנועות חלקות ומכוונות. ללא מספיק דופמין, המוח מתקשה לתאם תנועות, והגוף מאבד את היכולת לבצע פעולות פשוטות בצורה חלקה.
לפי הפרסום הרשמי, עד שהתסמינים הראשונים של פרקינסון מופיעים, רוב החולים כבר איבדו 60 עד 80 אחוז או יותר מתאי המוח המייצרים דופמין באזור הסובסטנציה ניגרה. זהו אובדן עצום שמסביר מדוע התסמינים כבר בולטים בשלב שבו המחלה מאובחנת לראשונה. המחלה אינה פוגעת רק בתאים המייצרים דופמין: חולי פרקינסון סובלים גם מנזק לתאי מוח המייצרים נוראפינפרין, שליח כימי נוסף המעורב בתהליכים אוטומטיים כמו שמירה על פעימות הלב ולחץ הדם. אובדן הנוראפינפרין נחשב לגורם לתסמינים שאינם קשורים לתנועה, כמו עייפות ושינויים בלחץ הדם.
בתאי המוח הפגועים של רוב חולי פרקינסון נמצאים גושים חריגים של חלבון בשם אלפא-סינוקלאין, המכונים "גופי לוי". החוקרים עדיין לא יודעים מדוע גושים אלה נוצרים או כיצד בדיוק הם משפיעים על התפתחות המחלה, אך נוכחותם היא סימן מובהק לפגיעה במוח.
ארבעת התסמינים המרכזיים
המחלה משפיעה על אנשים בצורה שונה, כולל מבחינת גיל ההופעה וקצב ההחמרה. לרוב התסמינים מתחילים בצד אחד של הגוף, אך בסופו של דבר שני הצדדים מושפעים, כאשר לעיתים צד אחד נשאר פחות חמור מהשני. ארבעה תסמינים עיקריים מאפיינים את המחלה, על פי המידע הרשמי:
רעד: לעיתים קרובות מתחיל ביד, אך לפעמים ברגל או בלסת. הרעד בפרקינסון הוא קצבי, עם תנועה הלוך ושוב, ולעיתים גורם לאדם לשפשף את האגודל והאצבע זה בזה בתנועה שנראית כמו "גלגול גלולה". הרעד בולט במיוחד כאשר היד במנוחה או כשהאדם נמצא תחת לחץ, ונוטה להיעלם בשינה ולהשתפר כאשר האדם מבצע תנועה מכוונת. חלק מחולי פרקינסון לעולם לא יפתחו רעד.
נוקשות שרירים: רוב חולי פרקינסון חווים תסמין זה. השרירים נשארים מתוחים וקשיחים, מה שגורם לכאב או לנוקשות ועלול להפריע לתנועה.
האטה בתנועה: תסמין זה, המכונה ברדיקינזיה, מקשה על ביצוע משימות יומיומיות פשוטות ומאט את קצב התנועה. פעולות שבעבר היו אוטומטיות הופכות למאמץ מודע ואיטי.
בעיות שיווי משקל: חולים מתקשים לשמור על יציבות ועלולים ליפול בקלות, במיוחד בשלבים המתקדמים של המחלה.
תסמינים נוספים ומגבלות
מעבר לארבעת התסמינים המרכזיים, המחלה עלולה לגרום לקשיים בהליכה, בדיבור ובביצוע משימות יומיומיות. ככל שהמחלה מתקדמת, התסמינים מחמירים והשפעתם על איכות החיים גדלה. חשוב להדגיש שהמחלה מתפתחת בצורה שונה אצל כל אדם, ולא ניתן לחזות בדיוק כיצד היא תתקדם במקרה ספציפי.
למרות שהמידע הרשמי מספק תמונה ברורה של מה קורה במוח ומהם התסמינים, עדיין נותרו שאלות רבות פתוחות: מדוע בדיוק תאי המוח מתחילים למות, מהו התפקיד המדויק של גופי הלוי, והאם ניתן לעצור או להאט את התהליך בשלבים המוקדמים. מחקרים נוספים נדרשים כדי להבין את המנגנונים המלאים של המחלה ולפתח טיפולים יעילים יותר.
פרטי מימון וניגודי עניינים לא פורסמו במקורות הזמינים.